▎药明康德内容团队编辑
身兼免疫学家和企业家的Leslie Norins曾在3年前宣称，如果有哪位科学家能证明"病菌导致了阿尔茨海默病"，就能获得100万美元奖金。此话一出，一石激起千层浪，有关阿尔茨海默病的致病机理再次引起了热议。
尽管当下的主流理论认为阿尔茨海默病的根源是淀粉样蛋白沉积，但最近一些年来，"感染论"开始逐渐受到了科学界的关注。这种理论认为，阿尔茨海默病的根源更可能是微生物感染。
两种理论看似水火不容，因为前者认为淀粉样蛋白的沉积会进一步诱发炎症反应，促使产生Tau蛋白缠结，最终损害、杀死神经元。不过，"感染论"的支持者指出，有些人并没有患阿尔茨海默病，他们的大脑里却依然会出现淀粉样蛋白沉积，这些案例似乎更符合微生物感染。
今日，《自然-通讯》的一项研究给"感染论"再添力证，来自德国神经退行性疾病研究中心研究者发现，病毒表面的糖蛋白可能会促进蛋白聚集体的扩散。
研究关注了一个比较新颖的方向：蛋白致病种子（proteopathic seed）的传播过程。这里的种子指代的便是病理性的蛋白沉积，它们不仅能在感染细胞中招募单体的病理蛋白使其成长成聚集体，还会借助细胞外囊泡或是细胞间的直接接触传播到未受影响的细胞。
这一过程仿佛是患者大脑中错误蛋白海啸般传播的复刻。
通常情况下，细胞外囊泡能运输的病理性蛋白非常有限。但如果在病毒存在的情况下，形势则会有着大逆转。因为病毒上的糖蛋白能起到帮助细胞结合的功能，增进细胞之间的联系。
比如水泡性口炎病毒糖蛋白VSV-G就被认为能促进囊泡外运输，帮助货物转运到接收细胞中，VSV-G能与几乎所有细胞表面都表达的LDL受体结合。而在新研究的测试中，Ina M。 Vorberg教授和同事发现，VSV-G可以显著提升细胞之间朊病毒的传播，朊病毒是一种突变的朊蛋白，传播时可以"感染"正常朊蛋白，并造成神经细胞大量死亡。
研究构建的特殊细胞系显示，与转染了空载体的组别相比，当供体细胞转染了VSV-G之后，受体细胞中含有朊病毒聚集体的比例会显著提升。而不具备细胞结合力的突变VSV-G同样不能促进聚集体传播。
具体来说，VSV-G除了增强细胞间的接触，同样也会影响细胞外囊泡，事半功倍地传输朊蛋白聚集体。并且，细胞外囊泡可以说是蛋白聚集体传播的必须条件，一旦失去它，即使有VSV-G传播效率也会下降很多。
研究同样分析了Tau.............
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